ربطت طفرات بروتين TMC1 منذ سنوات بفقدان السمع الوراثي، فأصبح محور أبحاث السمع. وأظهرت دراسة أمريكية حديثة أن هناك سببًا خفيًا لفقدان السمع يتعلق باضطراب وظيفة جديدة لهذا البروتين، لا بالمهمة المعهودة لقناة أيونات وإنما بدور تنظيمي في غشاء خلايا الأذن. تبين أن بروتينات TMC1 وTMC2 تعمل كمبدلات دهنية تنقل جزيئات الدهن (الفوسفوليبيدات) من جانب إلى آخر في غشاء الخلية. وأجريت التجارب في المعهد الوطني للصمم واضطرابات التواصل التابع للمعاهد الوطنية للصحة الأمريكية على خلايا شعرية من نماذج فئران تحمل طفرات في TMC1. أظهرت النتائج أن تعطل هذه الوظيفة، سواء بسبب طفرات جينية أو ضوضاء شديدة أو بعض الأدوية، يؤدي إلى موت الخلايا الشعرية وفقدان سمع دائم. الخلايا الشعرية في الأذن الداخلية تحول الاهتزازات الصوتية إلى إشارات كهربائية عبر زوائد دقيقة تسمى الستيريوسيليا، وعندما تنحني تنفتح قنوات في غشاء الخلية فتسمح بدخول أيونات وإطلاق إشارة سمعية.
عدد المصادر التي تم تحليلها: 7
المصدر الرئيسي : «عكاظ» (واشنطن) 
معرف النشر: MISC-240226-321
